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产品概述
小鼠视网膜神经节细胞
Cat NO.: CP-M122
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产品名称:小鼠视网膜神经节细胞
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英文简称:RGCs
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组织来源:视网膜组织
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产品规格:5×105cells/T25细胞培养瓶
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细胞简介:
小鼠视网膜神经节细胞分离自视网膜组织;视网膜居于眼球壁的内层,是一层透明的薄膜。视网膜由色素上皮层和视网膜感觉层组成,两层间在病理情况下可分开,称为视网膜脱离。色素上皮层与脉络膜紧密相连,由色素上皮细胞组成,它们具有支持和营养光感受器细胞、遮光、散热以及再生和修复等作用。组织学上视网膜分为10层,由外向内分别为:色素上皮层、视锥、视杆细胞层、外界膜、外颗粒层、外丛状层、内颗粒层、内丛状层、神经节细胞层、神经纤维层、内界膜。视网膜内层为衬于血管膜内面的一层薄膜,有感光作用;后部鼻侧有一视神经乳头。视网膜上的感觉层是由三个神经元组成。第一神经元是视细胞层,专司感光,它包括锥细胞和杆细胞。视杆细胞主要在离中心凹较远的视网膜上,而视锥细胞则在中心凹处最多。第二层叫双节细胞,约有10到数百个视细胞通过双节细胞与一个神经节细胞相联系,负责联络作用。第三层叫节细胞层,专管传导。视网膜是一层菲薄的但又非常复杂的结构,它贴于眼球的后壁部,传递来自视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜表面,经由视神经到达出口。视网膜的分辨力是不均匀的,在黄斑区,其分辨能力最强。视网膜神经节细胞贴壁后呈单层排列,部分细胞聚集成团,细胞呈圆形或椭圆形,核圆且相对透明,有些细胞膜上伸出短而小的突起;该细胞为高度分化细胞,在体外属于不增殖群。视网膜神经节细胞是青光眼病理性损害的主要细胞,视网膜神经节细胞的死亡可导致视功能不可逆损伤,研究视网膜神经节细胞损害的细胞学和分子生物学机制有利于青光眼发病机制的研究。
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方法简介:
普诺赛实验室分离的小鼠视网膜神经节细胞采用胰蛋白酶-胶原酶联合消化法,结合视网膜神经节细胞专用培养基培养和化学试剂抑制法筛选制备而来,细胞总量约为5×10⁵cells/瓶。
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质量检测:
普诺赛实验室分离的小鼠视网膜神经节细胞经CD90免疫荧光鉴定,纯度可达90%以上,且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。
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培养信息:
包被条件 PLL(0.1mg/ml) 培养基 基础培养基,含FBS、B-27 Supplement、Penicillin、Streptomycin等 产品货号 CM-M122 换液频率 每2-3天换液一次 生长特性 贴壁 细胞形态 神经元细胞样 传代特性 属于终末分化细胞;属于不增殖细胞群 消化液 0.25%胰蛋白酶 培养条件 气相:空气,95%;CO2,5% 小鼠视网膜神经节细胞体外培养周期有限;建议使用普诺赛配套的专用生长培养基及正确的操作方法来培养,以此保证该细胞的最佳培养状态。
参考文献
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A ZFP42/MARK2 regulatory network reduces the damage of retinal ganglion cells in glaucoma: a study based on GEO dataset and in vitro experiments(2022/09/21)
作者:Yuan Yin, Shuai Wu, Lingzhi Niu
期刊:APOPTOSIS
DOI:10.1007/s10495-022-01746-9
影响因子 :7.200
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Loss of pleckstrin homology domain and leucine-rich repeat protein phosphatase 2 has protective effects on high glucose-injured retinal ganglion cells via the effect on the Akt–GSK–3β–Nrf2 pathway(2022/12/23)
作者:Xuan Liu, Yong Liu, Li Chen
期刊:Inflammation Research
DOI:10.1007/s00011-022-01680-1
影响因子 :6.700
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Long Noncoding RNA MIAT Modulates Chronic Retinal Ischemia-Reperfusion Injury in Mice via the microRNA-203-3p/SNAI2 Axis(2023/10/23)
作者:Weina Fu, Hong Gu, Yunyan Ye
期刊:CHEMICAL RESEARCH IN TOXICOLOGY
DOI:10.1021/acs.chemrestox.3c00129
影响因子 :4.100
引用产品:CP-M122
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Loss of serine/threonine protein kinase 25 in retinal ganglion cells ameliorates high glucose-elicited damage through regulation of the AKT-GSK-3β/Nrf2 pathway(2022/02/12)
作者:Zhuolin Zhou, Haiyan Li, Shuwei Bai
期刊:Biochemical And Biophysical Research Communications
DOI:10.1016/j.bbrc.2022.02.044
影响因子 :3.100
引用产品:CP-M122
FAQs
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